Selesyn 100 mcg Sol.Inj

Mỗi 2 mL: Selen (dưới dạng natri selenit pentahydrat) 100 mcg.

Thành phần tá dược: Natri clorid, acid hydroclorid 0,1M, nước pha tiêm.
Dạng bào chế: Dung dịch tiêm.
Mô tả: Dung dịch không màu, trong suốt, đựng trong ống thủy tinh trong suốt.

Nhóm dược lý: Bổ sung khoáng chất
Mã ATC: A12CE02
Selen một nguyên tố vi lượng thiết yếu. Cho tới hiện tại, đã xác định được khoảng hơn 20 protein và tiểu đơn vị protein chứa selen ở loài gặm nhấm. Glutathion peroxidase chứa selen và selen protein P đã được xác định trên người. Trong cả 2 loại protein, selen liên kết với protein dưới dạng acid amin selenocystein. Trên động vật, 5'-deiodinase gần đây được coi là enzym selen, xúc tác chuyển tetraiodothyronin (T4) thành triiodothyronin (T3) - hormon tuyến giáp có hoạt tính.
Glutathion peroxidase chứa selen là một phần của cơ chế bảo vệ chống oxy hoá trong tế bào động vật có vú. Khi có đủ lượng chất nền, tức là glutathion bị khử, glutathion peroxidase sẽ chuyển hóa nhiều loại hydroperoxid khác nhau thành alcol tương ứng. Trong các hệ thống mô hình tế bào hoặc dưới tế bào, người ta đã chứng minh rằng tính toàn vẹn của màng tế bào và màng dưới tế bào phụ thuộc rất nhiều vào tính toàn vẹn của hệ thống glutathion peroxidase. Tác dụng hiệp đồng với vitamin E ở các phần tế bào khác nhau đã được công nhận nhưng chưa được chứng minh một cách thuyết phục.
Là một phần cấu thành của glutathion peroxidase, selen có thể làm chậm tốc độ peroxy hoá lipid và do đó dẫn đến tổn thương màng tế bào. Không phải tất cả tác dụng của selen đều có thể được giải thích chỉ bằng hoạt động của glutathion peroxidase.
Mối liên quan sinh lý học của các phản ứng phụ thuộc selen đã được chứng minh bằng các nghiên cứu về tình trạng thiếu hụt selen ở người và động vật: glutathion peroxidase chứa selen ảnh hưởng tới sự chuyển hoá của các leukotrien, thromboxan và prostacyclin.
Thiếu selen sẽ hoạt hoá và ức chế đáp ứng của cơ chế miễn dịch, đặc biệt là đáp ứng thể dịch và tế bào không đặc hiệu. Thiếu selen ảnh hưởng tới hoạt tính của nhiều enzym gan. Thiếu selen làm tăng nguy cơ tổn thương gan gây ra bởi các yếu tố hoá học hoặc oxy hoá, hoặc độc tính với gan của các kim loại nặng như thuỷ ngân và cadimi.
Các bệnh sau ở người đã được mô tả như là hậu quả của thiếu selen: bệnh Keshan, một bệnh lý tim đặc hữu, bệnh Kaschin-Beck, một bệnh lý xương khớp địa phương, liên quan đến tình trạng bất thường hình thái khớp rất nặng. Các biểu hiện lâm sàng của thiếu selen cũng được mô tả như là hậu quả của quá trình nuôi dưỡng qua tĩnh mạch kéo dài và của chế độ ăn không cân bằng.
Bệnh cơ tim và bệnh cơ của cơ xương nói riêng đã xảy ra.
Các nghiên cứu dịch tễ học chỉ ra mối tương quan nghịch giữa nồng độ selen trong máu và tỷ lệ mắc các bệnh tim mạch (bệnh cơ tim, xơ cứng động mạch, nhồi máu cơ tim) cũng như các bệnh về khối u (đặc biệt là đường tiêu hóa, vú và gan). Nồng độ selen trong huyết tương giảm có thể xảy ra ở bệnh nhân suy thận và mắc các bệnh về đường tiêu hóa. Lượng selen hấp thụ dưới mức tối ưu dẫn đến giảm hoạt động glutathion peroxidase ở người và động vật, nhưng không dẫn đến bất kỳ triệu chứng lâm sàng rõ ràng nào.
Sự thiếu hụt selen có thể được phát hiện thông qua sự giảm nồng độ selen trong máu toàn phần hoặc huyết tương và do giảm hoạt động glutathion peroxidase trong máu toàn phần, huyết tương hoặc tiểu cầu.

Natri selenit không được liên kết ngay với protein. Ở trong máu, phần lớn selen cung cấp vào được hồng cầu sử dụng và bị khử thành hydrogen selenit dưới tác dụng của các enzym. Hydrogen selenit đóng vai trò như một trung tâm của cả hai quá trình: thải trừ và liên kết đặc hiệu của selen vào selenoprotein. Ở dạng khử này, selen liên kết protein huyết tương sẽ phân bố đến gan và các cơ quan khác.
Con đường vận chuyển thứ hai trong huyết tương từ gan tới các mô đích, tạo ra glutathion peroxidase nhờ quá trình tổng hợp, xảy ra nhờ P-selenoprotein có chứa selenocystein. Con đường chuyển hoá sau của tổng hợp selenoprotein cho tới hiện tại mới chỉ được nghiên cứu trên sinh vật nhân sơ. Trong quá trình chuyển hoá, selenocystein gắn đặc hiệu với chuỗi peptid của glutathion peroxidase.
Phần hydrogen selenit còn lại được chuyển hoá nhờ methylselenol và dimethylselenit thành ion trimethylselenonium, sản phẩm thải trừ chính.
Sau khi dùng đường uống, selen được hấp thu chủ yếu ở ruột non. Quá trình hấp thu của natri selenit ở ruột không được điều khiển bởi cơ chế cân bằng nội môi. Tùy thuộc vào nồng độ natri selenit và sự có mặt của các chất có liên quan, thường là trong khoảng 44% và 89%, đôi khi nhiều hơn 90%. Acid amin cystein làm tăng sự hấp thu của natri selenit.
Tổng lượng selen có trong cơ thể người là từ 4 mg đến 20 mg. Ở người, selen được thải trừ qua phân, nước tiểu và hệ hô hấp, phụ thuộc vào lượng được cung cấp. Selen được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu dưới dạng ion trimethylselenonium. Quá trình thải trừ phụ thuộc vào tình trạng selen.
Sau khi uống hoặc tiêm tĩnh mạch, quá trình thải trừ selen được chia làm 3 pha. Sau khi uống 10 mcg selen dưới dạng [⁷⁵Se] natri selenit, 14-20% lượng selen hấp thu được thải trừ qua thận trong hai tuần đầu, và hầu như không có thải trừ qua phổi và da. Phần selen còn lưu giữ lại trong cơ thể giảm theo ba pha, với thời gian bán thải là 0,7-1,2 ngày ở pha 1, 7-11 ngày ở pha 2 và 96-144 ngày ở pha 3. Nồng độ selen trong gan, tim và huyết tương giảm nhanh hơn trong cơ vân và xương. Sau khi tiêm tĩnh mạch một liều [⁷⁵Se] natri selenit, 12% được bài tiết trong 24 giờ đầu. Thêm 40% được thải trừ với thời gian bán thải khoảng 20 ngày. Thời gian bán thải của pha 3 khoảng 115 ngày.
Sự thải trừ sau khi uống và tiêm tĩnh mạch của một liều [⁷⁵Se] natri selenit sinh lý được so sánh trực tiếp: sau khi dùng 82 mcg selen dưới dạng natri selenit, 18% liều tiêm tĩnh mạch và 12% liều uống được thải trừ qua thận trọng 24 giờ đầu cùng với selen sinh lý đã được chuyển hoá. Sau pha này, quá trình thải trừ của thuốc dùng theo cả hai đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch tương tự như nhau. Ở người tình nguyện khoẻ mạnh, quá trình thải trừ của natri selenit dùng đường uống hay đường tiêm tĩnh mạch tương tự nhau.

Thiếu hụt selen khi không thể bổ sung đầy đủ được từ nguồn dinh dưỡng. Sự thiếu hụt selen có thể xảy ra ở trường hợp:
- Tiêu hóa kém và kém hấp thu;
- Thiếu và suy dinh dưỡng (ví dụ trường hợp dinh dưỡng toàn phần qua đường tĩnh mạch).

Cách dùng
Thuốc được dùng theo đường tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Dung dịch tiêm phải được rút trong điều kiện vô khuẩn.
Thời gian sử dụng phải được xác định bởi bác sĩ điều trị. Khi thuốc được sử dụng như một thành phần bổ sung vào các dung dịch tổng hợp dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch, phải đảm bảo dùng đúng liều selen là 100 mcg (tương đương với 1 ống) mỗi ngày.
Thuốc có thể được trộn với các dung dịch tiêm truyền thông thường. Để đảm bảo an toàn, cần chú ý đến sự kết tủa không đặc hiệu trong tất cả các dung dịch truyền sau khi trộn với thuốc tiêm selen.
Liều dùng
100 mcg selen, ngắn hạn có thể lên tới 300 mcg selen/ngày (tương đương với 1 ống hoặc tối đa 3 ống mỗi lần tiêm).
Nên tiếp tục điều trị cho đến khi đạt được nồng độ selen bình thường trong máu (selen trong huyết tương 80-120 µg/L, trong máu toàn phần 100-140 µg/L). Nên thường xuyên kiểm tra nồng độ selen ở những khoảng thời gian thích hợp.
Khi điều trị tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng trầm trọng như hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS)/nhiễm trùng huyết (sepsis) cần sử dụng selen liều cao (lên tới 1.000 mcg/ngày mỗi lần tiêm, đôi khi lên tới 2.000 mcg/ngày, mỗi lần tiêm) để có thể đạt được nồng độ selen bình thường trong máu (selen trong huyết tương 80-120 µg/L, trong máu toàn phần 100-140 µg/L). Nên theo dõi chặt chẽ nồng độ selen trong máu. Nếu nồng độ selen trong máu cao hơn bình thường thì cần giảm liều dùng. Việc dùng liều cao hơn nên được giới hạn trong 14 ngày. Giới hạn độc tính dưới của selen là 900 µg/L huyết tương hoặc 1.000 µg/L máu toàn phần.

Quá mẫn với bất kỳ thành phần nào của thuốc (hoạt chất hoặc tá dược).
Ngộ độc selen.

Thuốc có chứa ít hơn 1 mmol natri (23 mg) trong mỗi ml thuốc, do đó thuốc được xem là gần như không chứa natri.
Ảnh hưởng của thuốc lên khả năng lái xe, vận hành máy móc: không có.

Không có hạn chế nếu được sử dụng theo đúng chỉ định của thuốc.

Khi chuẩn bị dung dịch tiêm selen như là một thành phần bổ sung trong dịch truyền, phải đảm bảo là pH không thấp hơn 7,0 và dung dịch không bị trộn với các chất khử (ví dụ vitamin C) vì selen nguyên tố có thể bị kết tủa. Selen nguyên tố không tan trong dung dịch nước và không có hoạt tính sinh học. Vì lý do an toàn, nên tránh kết tủa không đặc hiệu sau khi trộn dung dịch tiêm truyền với Selesyn 100 microgams.

Rối loạn chung và tình trạng tại chỗ dùng thuốc:
Chưa rõ tần suất (không ước lượng được từ dữ liệu có sẵn): Sau khi tiêm bắp, người bệnh có thể có cảm giác đau ở vị trí tiêm thuốc.

Triệu chứng
Các dấu hiệu quá liều cấp tính gồm có mùi tỏi trong hơi thở ra, mệt mỏi, buồn nôn, tiêu chảy và đau bụng. Quá liều kéo dài có thể ảnh hưởng tới sự phát triển của móng, tóc và dẫn tới bệnh đa dây thần kinh ngoại vi.
Cách xử trí
Các biện pháp xử trí gồm có rửa dạ dày, thúc đẩy tiểu tiện và dùng liều cao vitamin C. Trong trường hợp quá liều nặng (gấp 1.000-10.000 liều thông thường) cần thải trừ selen bằng thẩm phân. Không khuyến cáo dùng dimercaprol khi quá liều vì làm tăng độc tính của selen.

Bảo quản ở nhiệt độ dưới 30^oC.
Hạn dùng: 48 tháng kể từ ngày sản xuất. Sử dụng ngay sau khi mở.

Các liệu pháp bổ trợ & Thực phẩm chức năng

A12CE02 - sodium selenite ; Belongs to the class of selenium-containing preparations. Used as dietary supplements.