Đăng xuất
Nhóm dược lý: Bổ sung khoáng chất
Mã ATC: A12CE02
Selen một nguyên tố vi lượng thiết yếu. Cho tới hiện tại, đã xác định được khoảng hơn 20 protein và tiểu đơn vị protein chứa selen ở loài gặm nhấm. Glutathion peroxidase chứa selen và selen protein P đã được xác định trên người. Trong cả 2 loại protein, selen liên kết với protein dưới dạng acid amin selenocystein. Trên động vật, 5'-deiodinase gần đây được coi là enzym selen, xúc tác chuyển tetraiodothyronin (T4) thành triiodothyronin (T3) - hormon tuyến giáp có hoạt tính.
Glutathion peroxidase chứa selen là một phần của cơ chế bảo vệ chống oxy hoá trong tế bào động vật có vú. Khi có đủ lượng chất nền, tức là glutathion bị khử, glutathion peroxidase sẽ chuyển hóa nhiều loại hydroperoxid khác nhau thành alcol tương ứng. Trong các hệ thống mô hình tế bào hoặc dưới tế bào, người ta đã chứng minh rằng tính toàn vẹn của màng tế bào và màng dưới tế bào phụ thuộc rất nhiều vào tính toàn vẹn của hệ thống glutathion peroxidase. Tác dụng hiệp đồng với vitamin E ở các phần tế bào khác nhau đã được công nhận nhưng chưa được chứng minh một cách thuyết phục.
Là một phần cấu thành của glutathion peroxidase, selen có thể làm chậm tốc độ peroxy hoá lipid và do đó dẫn đến tổn thương màng tế bào. Không phải tất cả tác dụng của selen đều có thể được giải thích chỉ bằng hoạt động của glutathion peroxidase.
Mối liên quan sinh lý học của các phản ứng phụ thuộc selen đã được chứng minh bằng các nghiên cứu về tình trạng thiếu hụt selen ở người và động vật: glutathion peroxidase chứa selen ảnh hưởng tới sự chuyển hoá của các leukotrien, thromboxan và prostacyclin.
Thiếu selen sẽ hoạt hoá và ức chế đáp ứng của cơ chế miễn dịch, đặc biệt là đáp ứng thể dịch và tế bào không đặc hiệu. Thiếu selen ảnh hưởng tới hoạt tính của nhiều enzym gan. Thiếu selen làm tăng nguy cơ tổn thương gan gây ra bởi các yếu tố hoá học hoặc oxy hoá, hoặc độc tính với gan của các kim loại nặng như thuỷ ngân và cadimi.
Các bệnh sau ở người đã được mô tả như là hậu quả của thiếu selen: bệnh Keshan, một bệnh lý tim đặc hữu, bệnh Kaschin-Beck, một bệnh lý xương khớp địa phương, liên quan đến tình trạng bất thường hình thái khớp rất nặng. Các biểu hiện lâm sàng của thiếu selen cũng được mô tả như là hậu quả của quá trình nuôi dưỡng qua tĩnh mạch kéo dài và của chế độ ăn không cân bằng.
Bệnh cơ tim và bệnh cơ của cơ xương nói riêng đã xảy ra.
Các nghiên cứu dịch tễ học chỉ ra mối tương quan nghịch giữa nồng độ selen trong máu và tỷ lệ mắc các bệnh tim mạch (bệnh cơ tim, xơ cứng động mạch, nhồi máu cơ tim) cũng như các bệnh về khối u (đặc biệt là đường tiêu hóa, vú và gan). Nồng độ selen trong huyết tương giảm có thể xảy ra ở bệnh nhân suy thận và mắc các bệnh về đường tiêu hóa. Lượng selen hấp thụ dưới mức tối ưu dẫn đến giảm hoạt động glutathion peroxidase ở người và động vật, nhưng không dẫn đến bất kỳ triệu chứng lâm sàng rõ ràng nào.
Sự thiếu hụt selen có thể được phát hiện thông qua sự giảm nồng độ selen trong máu toàn phần hoặc huyết tương và do giảm hoạt động glutathion peroxidase trong máu toàn phần, huyết tương hoặc tiểu cầu.
