Fenostad 67/Fenostad 100/Fenostad 160/Fenostad 200

Fenostad 67 Mỗi viên nang: Fenofibrate 67 mg (dưới dạng fenofibrate pellets 66,0% 101,52 mg).
Fenostad 100 Mỗi viên nang: Fenofibrate 100 mg (dưới dạng fenofibrate pellets 66,0% 151,52 mg).
Fenostad 160 Mỗi viên nén bao phim: Fenofibrate 160 mg.
Fenostad 200 Mỗi viên nang: Fenofibrate (vi tinh thể) 200 mg.

Thành phần tá dược
Fenostad 67, Fenostad 100: Sugar spheres, sodium lauryl sulphate, macrogol 400, hypromellose, crospovidone, talc.
Fenostad 160: Manitol, crospovidon, natri lauryl sulfat, polysorbat 80, povidon K25, microcrystallincellulose, colloidal silica khan, natri stearyl fumarat, opadry trắng.
Fenostad 200: Lactose monohydrat, tinh bột ngô, crospovidon, polysorbat 80, mangesi stearat, colloidal silica khan.
Dạng bào chế
Fenostad 67: Viên nang cứng. Viên nang cứng số 4, đầu và thân nang màu vàng, đầu nang in logo "

" màu đen, chứa vi hạt hình cầu màu trắng đến trắng ngà.
Fenostad 100: Viên nang cứng. Viên nang cứng số 3, đầu nang màu nâu nhạt, thân nang màu trắng, chứa vi hạt hình cầu màu trắng đến trắng ngà.
Fenostad 160: Viên nén bao phim. Viên nén hình oval, bao phim màu trắng, hai mặt khum, trơn.
Fenostad 200: Viên nang cứng. Viên nang cứng số 1, đầu và thân nang màu cam, đầu nang in logo "

" màu trắng, chứa bột thuốc màu trắng hay trắng ngà.

Nhóm dược lý: Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu, đơn thuần; Các fibrate.
Mã ATC: C10AB05.
Fenofibrate là một dẫn chất của acid fibric có tác dụng điều chỉnh lipid ở người thông qua trung gian hoạt hóa thụ thể PPAR tuýp α (Peroxisome Proliferator Activated Receptor type alpha).
Thông qua sự hoạt hóa PPARα, fenofibrate làm tăng phân giải lipid và loại bỏ các tiểu phân giàu triglycerid gây xơ vữa ra khỏi huyết tương bằng cách hoạt hóa lipoprotein lipase và giảm sản xuất apoprotein C-III. Sự hoạt hóa PPARα cũng làm tăng tổng hợp các apoprotein A-I và A-II.
Ngoài ra, thông qua việc điều hòa tổng hợp và dị hóa các hợp phần VLDL, fenofibrate làm tăng độ thanh thải LDL và giảm LDL nhỏ, đậm đặc, mức độ tăng trong kiểu hình lipoprotein gây xơ vữa, một rối loạn thường gặp ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh động mạch vành.
Trong các thử nghiệm lâm sàng với fenofibrate, cholesterol toàn phần giảm khoảng 20-25%, triglycerid giảm 40-55% và HDL cholesterol tăng khoảng 10-30%.
Ở những bệnh nhân tăng cholesterol huyết, nồng độ LDL cholesterol giảm khoảng 20-35%, tác dụng tổng thể lên cholesterol dẫn đến giảm tỷ lệ cholesterol toàn phần so với HDL cholesterol, LDL cholesterol so với HDL cholesterol, hoặc Apo B so với Apo AI, tất cả những điều này đều là dấu hiệu của nguy cơ xơ vữa.
Có bằng chứng cho thấy việc điều trị bằng các fibrate có thể làm giảm biến cố của bệnh động mạch vành nhưng chưa thấy làm giảm tất cả các nguyên nhân gây tử vong trong phòng ngừa nguyên phát hoặc thứ phát của các bệnh về tim mạch.
Thử nghiệm lipid ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) là một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng giả dược trên 5.518 bệnh nhân đái tháo đường týp 2 được điều trị bằng fenofibrate và simvastatin. Liệu pháp phối hợp fenofibrate và simvastatin không cho thấy sự khác biệt đáng kể so với dùng simvastatin đơn trị trong tiêu chí chính tổng hợp về nhồi máu cơ tim không gây tử vong, đột quỵ không gây tử vong, và tử vong do tim mạch (tỷ số nguy cơ [HR] 0,92, 95% CI 0,79 - 1,08, p = 0,32; giảm nguy cơ tuyệt đối: 0,74%). Trên một phân nhóm bệnh nhân rối loạn lipid huyết được quy định trước, là nhóm bệnh nhân có chỉ số nền mức cholesterol HDL thấp nhất (≤ 34 mg/dL hoặc 0,88 mmol/L) và mức TG cao nhất (≥ 204 mg/dL hoặc 2,3 mmol/L), liệu pháp phối hợp fenofibrate và simvastatin cho thấy mức giảm tương đối 31% so với simvastatin đơn trị về tiêu chí chính tổng hợp (tỷ số nguy cơ [HR] 0,69, 95% CI 0,49 - 0,97, p = 0,03; giảm nguy cơ tuyệt đối: 4,95%). Một phân tích khác trên phân nhóm được quy định trước cho thấy một tương tác điều trị có ý nghĩa thống kê theo giới tính (p = 0,01) cho thấy lợi ích điều trị khi dùng liệu pháp phối hợp ở nam giới (p = 0,037) nhưng nguy cơ tiềm ẩn đối với tiêu chí chính cao hơn ở phụ nữ được điều trị liệu pháp phối hợp so với simvastatin đơn trị (p = 0,069). Điều này không được quan sát thấy trong phân nhóm bệnh nhân rối loạn lipid huyết nói trên nhưng cũng không có bằng chứng rõ ràng về lợi ích ở phụ nữ bị rối loại lipid huyết được điều trị bằng fenofibrate phối hợp simvastatin, và không thể loại trừ tác dụng có hại có thể xảy ra trong phân nhóm này.
Sự tích tụ cholesterol ngoài mạch (u vàng ở gân và u vàng thể củ) có thể giảm đáng kể hoặc thậm chí được loại bỏ hoàn toàn trong khi điều trị bằng fenofibrate.
Những bệnh nhân tăng nồng độ fibrinogen được điều trị bằng fenofibrate đã cho thấy sự giảm đáng kể thông số này, cũng tương tự ở những bệnh nhân tăng nồng độ Lp(a). Các chất thể hiện cho quá trình viêm như protein phản ứng C cũng giảm khi điều trị bằng fenofibrate.
Tác dụng tăng acid uric niệu của fenofibrate dẫn đến làm giảm nồng độ acid uric khoảng 25% có lợi hơn ở những bệnh nhân rối loạn lipid huyết kèm tăng acid uric huyết.
Fenofibrate có tác dụng chống kết tập tiểu cầu ở động vật và trong một nghiên cứu lâm sàng, làm giảm sự kết tập tiểu cầu gây ra bởi ADP, acid arachidonic và epinephrine.

Hấp thu
Nồng độ tối đa trong huyết tương (C_max) đạt được trong vòng 4-5 giờ sau khi uống. Nồng độ thuốc trong huyết tương ổn định trong quá trình điều trị liên tục ở bất kỳ cá nhân nào.
Sự hấp thu fenofibrate tăng lên khi dùng chung với thức ăn.
Phân bố
Acid fenofibric có liên kết mạnh với albumin huyết tương (trên 99%).
Chuyển hóa và thải trừ
Sau khi uống, fenofibrate nhanh chóng bị thủy phân bởi esterases thành chất chuyển hóa có hoạt tính acid fenofibric; chất này gắn nhiều vào albumin huyết tương và có thể đẩy các thuốc kháng vitamin K ra khỏi vị trí gắn.
Không phát hiện fenofibrate dạng chưa chuyển hóa trong huyết tương. Fenofibrate không phải là cơ chất của CYP 3A4. Không có sự chuyển hóa qua microsome gan.
Thuốc được thải trừ chủ yếu trong nước tiểu. Thực tế tất cả lượng thuốc đã dùng được đào thải trong vòng 6 ngày. Fenofibrate chủ yếu được thải trừ dưới dạng acid fenofibric và dạng liên hợp glucuronic của nó. Ở bệnh nhân cao tuổi, độ thanh thải toàn phần của acid fenofibric trong huyết tương không thay đổi.
Các nghiên cứu động học sau khi dùng một liều duy nhất và điều trị liên tục đã cho thấy không có sự tích lũy thuốc. Acid fenofibic không được thải trừ qua thẩm tách máu.
Thời gian bán thải của acid fenofibric trong huyết tương là khoảng 20 giờ.

Fenostad được chỉ định hỗ trợ chế độ ăn kiêng và chế độ điều trị không dùng thuốc khác (như tập thể dục, giảm cân):
- Điều trị tăng triglycerid huyết nặng có hoặc không có HDL cholesterol thấp.
- Tăng lipid huyết hỗn hợp khi chống chỉ định hoặc không dung nạp với statin.
- Tăng lipid huyết hỗn hợp ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao, cần thêm vào một statin khi các triglycerid và HDL cholesterol không được kiểm soát đầy đủ.

Vẫn phải tiếp tục chế độ ăn kiêng đã dùng trước khi điều trị. Theo dõi đáp ứng điều trị bằng việc xác định giá trị lipid huyết thanh. Nếu không đạt được đáp ứng thích hợp sau vài tháng (3 tháng) nên xem xét các biện pháp điều trị bổ sung hoặc phương pháp điều trị khác.
Cách dùng
Fenostad nên được uống nguyên viên cùng với bữa ăn.
Liều dùng
Người lớn: Liều khởi đầu khuyến cáo là 200 mg/ngày (1 viên Fenostad 67 x 3 lần/ngày hoặc 1 viên Fenostad 100 x 2 lần/ngày) hoặc 1 viên (160 mg hoặc 200 mg)/ngày uống cùng với bữa ăn chính.
Bệnh nhân đang uống 1 viên nang fenofibrate 200 mg có thể đổi sang 1 viên nén fenofibrat 160 mg mà không cần điều chỉnh liều thêm.
Nếu cần, có thể chỉnh liều lên đến 267 mg/ngày (1 viên Fenostad 67 x 4 lần/ngày).
Liều này không được khuyến cáo khi phối hợp với statin.
Nhóm đối tượng đặc biệt
Người cao tuổi (≥ 65 tuổi): Không cần chỉnh liều. Dùng liều khuyến cáo, ngoại trừ bệnh nhân có chức năng thận suy giảm với tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) ≥ 60 mL/phút/1,73 m².
Suy thận: Không nên dùng fenofibrate ở bệnh nhân suy thận nặng, có eGFR < 30 mL/phút/1,73 m². Liều fenofibrate không vượt quá 100 mg chuẩn hoặc 67 mg micronized x 1 lần/ngày nếu eGFR từ 30-59 mL/phút/1,73 m². Ngưng sử dụng fenofibrate nếu trong quá trình điều trị eGFR tiếp tục giảm đến < 30 mL/phút/1,73 m².
Suy gan: Không khuyến cáo dùng fenofibrate cho bệnh nhân suy gan do thiếu dữ liệu.
Trẻ em:
Fenostad 67/Fenostad 100: Liều khuyến cáo cho trẻ em là 1 viên fenofibrate (67 mg) micronised/ngày/20 kg trọng lượng cơ thể.
Fenostad 160/Fenostad 200: Tính an toàn và hiệu quả của fenofibrate ở trẻ em và thanh thiếu niên dưới 18 tuổi chưa được xác định. Hiện không có dữ liệu. Vì vậy không dùng fenofibrate cho các đối tượng trẻ em dưới 18 tuổi.

Quá mẫn với fenofibrate hoặc bất kỳ thành phần nào của thuốc.
Suy thận nặng (tốc độ lọc cầu thận ước tính < 30 mL/phút/1,73 m²).
Suy gan (bao gồm xơ gan ứ mật và bất thường chức năng gan kéo dài không rõ nguyên nhân).
Viêm tụy cấp hoặc mạn tính (trừ viêm tụy cấp do tăng triglycerid huyết nặng).
Phản ứng dị ứng với ánh sáng hay nhiễm độc ánh sáng khi điều trị với các fibrate hoặc ketoprofen.
Tiền sử bệnh túi mật.

Nguyên nhân thứ phát của tăng lipid huyết
Nguyên nhân thứ phát của tăng cholesterol huyết, như đái tháo đường tuýp 2 không kiểm soát, suy tuyến giáp, hội chứng thận hư, rối loạn protein huyết, bệnh gan tắc nghẽn, điều trị dược lý, nghiện rượu nên được điều trị đầy đủ trước khi cân nhắc điều trị bằng liệu pháp fenofibrate. Nguyên nhân thứ phát của tăng cholesterol huyết liên quan đến điều trị dược lý có thể thấy ở thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta, estrogen, progestogen, thuốc tránh thai đường uống dạng phối hợp, thuốc ức chế miễn dịch và thuốc ức chế protease. Trong những trường hợp này, cần xác định nguyên nhân tăng lipid huyết là nguyên phát hay thứ phát (những tác nhân điều trị này có thể làm tăng giá trị lipid).
Chức năng gan
Như các thuốc hạ lipid khác, tăng nồng độ transaminase ở một số bệnh nhân cũng đã được báo cáo. Trong phần lớn các trường hợp, tăng thoáng qua, nhẹ và không có triệu chứng. Khuyến cáo theo dõi nồng độ transaminase mỗi 3 tháng trong 12 tháng đầu điều trị và định kỳ sau đó.
Lưu ý đến những bệnh nhân tăng nồng độ transaminase tiến triển và nên ngưng điều trị nếu nồng độ AST (SGOT) và ALT (SGPT) vượt quá 3 lần mức bình thường. Ngưng dùng fenofibrate khi xuất hiện các triệu chứng của viêm gan (như vàng da, ngứa), và đã được chẩn đoán bằng xét nghiệm.
Tuyến tụy
Viêm tụy đã được báo cáo ở những bệnh nhân dùng fenofibrate. Điều này có thể cho thấy thuốc không có hiệu quả ở những bệnh nhân tăng triglycerid nặng, do tác dụng trực tiếp của thuốc, hoặc hiện tượng thứ phát do sỏi đường mật hoặc hình thành cặn đường dẫn mật dẫn đến tắc nghẽn ống mật chủ.
Cơ
Độc tính cơ, bao gồm các trường hợp hiếm gặp của tiêu cơ vân, có hoặc không có suy thận đã được báo cáo khi dùng các fibrate và các thuốc hạ lipid khác. Tỷ lệ mắc chứng rối loạn này gia tăng trong các trường hợp giảm albumin huyết và suy thận trước đó. Những bệnh nhân có các yếu tố dẫn đến bệnh cơ và/hoặc tiêu cơ vân, bao gồm trên 70 tuổi, tiền sử bệnh nhân hoặc gia đình có rối loạn cơ di truyền, suy thận, suy giáp và uống nhiều rượu, cũng có thể làm tăng nguy cơ tiến triển tiêu cơ vân. Đối với những bệnh nhân này, cần cân nhắc cẩn thận những lợi ích và nguy cơ của liệu pháp fenofibrate.
Nghi ngờ độc tính cơ ở những bệnh nhân có biểu hiện đau cơ lan tỏa, viêm cơ, co cứng cơ và yếu cơ và/hoặc tăng creatine phosphokinase CPK (vượt quá 5 lần giới hạn trên của mức bình thường). Ngưng điều trị fenofibrate trong những trường hợp này.
Tăng nguy cơ độc tính cơ khi dùng đồng thời với fibrate khác hoặc thuốc ức chế HMG-CoA reductase, đặc biệt trong trường hợp đã có bệnh về cơ trước đó. Do đó, việc dùng đồng thời fenofibrate với thuốc ức chế HMG-CoA reductase hoặc fibrate khác nên được chỉ định riêng cho những bệnh nhân bị rối loạn lipid huyết hỗn hợp nghiêm trọng và nguy cơ tim mạch cao mà không có tiền sử về bệnh cơ và theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu độc tính trên cơ.
Chức năng thận
Fenostad chống chỉ định trong suy thận nặng.
Fenostad nên dùng thận trọng ở những bệnh nhân suy thận từ nhẹ đến vừa. Cần chỉnh liều ở những bệnh nhân có độ lọc cầu thận ước tính là 30-59 mL/phút/1,73 m².
Tăng creatinin huyết thanh có hồi phục đã được báo cáo ở những bệnh nhân dùng fenofibrate đơn trị hoặc phối hợp với statin. Nồng độ cao creatinin huyết thanh thường ổn định theo thời gian mà không tiếp tục tăng khi điều trị lâu dài và có xu hướng trở lại bình thường khi ngưng điều trị.
Trong các thử nghiệm lâm sàng, tỷ lệ bệnh nhân tăng hơn 30 μmol/L creatinin so với mức ban đầu khi dùng phối hợp fenofibrate và simvastatin là 10% so với khi dùng đơn trị statin là 4,4%. 0,3% bệnh nhân sử dụng phối hợp fenofibrate và statin có creatinin tăng cao, trên 200 μmol/L.
Ngừng điều trị khi nồng độ creatinin cao hơn 50% giới hạn trên của mức bình thường. Khuyến cáo theo dõi nồng độ creatinin trong 3 tháng đầu điều trị và định kỳ sau đó.
Trẻ em
Chỉ có bệnh di truyền (tăng lipid huyết gia đình) cần điều trị sớm, và bản chất đúng của tăng lipid huyết phải được xác định bởi các nghiên cứu di truyền và phòng thí nghiệm. Nên bắt đầu điều trị bằng các chế độ ăn kiêng có kiểm soát trong thời gian ít nhất 3 tháng. Tiếp tục điều trị bằng thuốc chỉ nên được xem xét sau khi được tư vấn y khoa và các dấu hiệu lâm sàng ở dạng nặng như xơ vữa động mạch và/hoặc u vàng và/hoặc trong trường hợp bệnh nhân bị bệnh xơ vữa động mạch tim trước 40 tuổi.
Tá dược
Fenostad 67, Fenostad 100 có chứa sucrose (sugar spheres). Không nên dùng thuốc này cho bệnh nhân có các vấn đề về di truyền hiếm gặp không dung nạp fructose, kém hấp thu glucose-galactose hoặc thiếu hụt enzym sucrase-isomaltase.
Fenostad 160, Fenostad 200 có chứa lactose. Không nên dùng thuốc này cho bệnh nhân có các vấn đề về di truyền hiếm gặp không dung nạp galactose, thiếu hụt enzym lactase toàn phần hay kém hấp thu glucose-galactose.
Fenostad 160 có chứa dưới 1 mmol (23 mg) trong mỗi viên, về cơ bản được xem như "không chứa natri".
Ảnh hưởng của thuốc lên khả năng lái xe, vận hành máy móc
Fenostad không có hoặc ảnh hưởng không đáng kể trên khả năng lái xe và vận hành máy móc.

Phụ nữ có thai
Không có dữ liệu đầy đủ về việc sử dụng fenofibrate ở phụ nữ mang thai. Các nghiên cứu trên động vật đã không chứng minh được bất kỳ tác dụng gây quái thai nào. Tác dụng gây độc bào thai đã xuất hiện trong phạm vi liều gây độc cho mẹ. Những nguy cơ tiềm ẩn cho người chưa được biết.
Do đó, Fenostad 67, Fenostad 100 chỉ nên được sử dụng trong thời kỳ mang thai sau khi đánh giá cẩn thận lợi ích và nguy cơ.
Fenostad 160, Fenostad 200: Không nên dùng thuốc trong thời kỳ mang thai.
Phụ nữ cho con bú
Chưa biết fenofibrate và/hoặc các chất chuyển hóa của nó có bài tiết vào sữa mẹ hay không. Không thể loại trừ nguy cơ đối với trẻ bú mẹ. Do đó, không nên dùng fenofibrate cho phụ nữ cho con bú.
Khả năng sinh sản
Các ảnh hưởng có hồi phục trên khả năng sinh sản đã được quan sát thấy ở động vật. Chưa có dữ liệu lâm sàng về khả năng sinh sản khi dùng fenofibrate.

Thuốc chống đông máu đường uống
Fenofibrate làm tăng tác dụng của các thuốc uống chống đông và có thể tăng nguy cơ chảy máu. Nên giảm liều khoảng 1/3 ở những bệnh nhân bắt đầu điều trị với thuốc chống đông đường uống và chỉnh liều nếu cần tùy theo sự kiểm soát INR (tỷ số chuẩn hóa quốc tế).
Cyclosporin
Một số trường hợp nặng của suy giảm chức năng thận có phục hồi đã được báo cáo khi dùng đồng thời fenofibrate và cyclosporin. Do đó, chức năng thận ở những bệnh nhân này phải được theo dõi chặt chẽ và ngưng dùng fenofibrate trong trường hợp thay đổi nghiêm trọng các chỉ số xét nghiệm.
Chất ức chế HMG-CoA reductase và các fibrate khác
Nguy cơ nhiễm độc cơ nghiêm trọng tăng lên nếu sử dụng đồng thời fenofibrate với các chất ức chế HMG-CoA reductase hoặc các fibrate khác. Liệu pháp phối hợp này nên được sử dụng thận trọng và bệnh nhân nên được theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu nhiễm độc cơ. Chưa có bằng chứng cho thấy fenofibrate ảnh hưởng đến dược động học của simvastatin.
Các glitazone
Một số trường hợp giảm thuận nghịch có hồi phục của HDL-cholesterol đã được báo cáo khi dùng đồng thời fenofibrate và các glitazone. Do đó, nên theo dõi HDL-cholesterol nếu dùng đồng thời hai thuốc này và ngưng điều trị một trong hai thuốc nếu HDL-cholesterol quá thấp.
Các enzym cytochrome P450
Các nghiên cứu in vitro sử dụng microsome gan người cho thấy fenofibrate và acid fenofibric không ức chế các đồng phân cytochrome (CYP) P450 dạng CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1, hoặc CYP1A2. Ở nồng độ điều trị, thuốc ức chế yếu CYP2C19 và CYP2A6, và ức chế từ nhẹ đến vừa CYP2C9.
Ở những bệnh nhân dùng phối hợp fenofibrate và các thuốc có khoảng trị liệu hẹp chuyển hóa qua CYP2C19, CYP2A6 và đặc biệt là CYP2C9, nên theo dõi cẩn thận và khuyến cáo điều chỉnh liều các thuốc này nếu cần.
Khác
Như các fibrate khác nói chung, fenofibrate cảm ứng các enzym microsome oxy hóa có chức năng hỗn hợp liên quan đến quá trình chuyển hóa acid béo ở động vật gặm nhấm và có thể tương tác với các thuốc chuyển hóa bởi các enzym này.

Do không có các nghiên cứu về tương kỵ của thuốc, không trộn lẫn thuốc này với các thuốc khác.

Fenostad 67, Fenostad 100, Fenostad 160
Thường gặp (1/100 ≤ ADR < 1/10)
Tiêu hóa: Các dấu hiệu và triệu chứng đường tiêu hóa (đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đầy hơi).
Gan mật: Tăng transaminase.
Các chỉ số xét nghiệm (nghiên cứu): Nồng độ homocysteine trong máu tăng.
Ít gặp (1/1.000 ≤ ADR < 1/100)
Thần kinh: Nhức đầu.
Mạch: Thuyên tắc huyết khối (thuyên tắc phổi, huyết khối tĩnh mạch sâu).
Tiêu hóa: Viêm tụy.
Gan mật: Sỏi mật.
Da và mô dưới da: Quá mẫn do da (như phát ban, ngứa, mày đay).
Cơ xương và mô liên kết: Rối loạn cơ (như đau cơ, viêm cơ, co cứng cơ và yếu cơ).
Sinh sản và vú: Rối loạn chức năng tình dục.
Các chỉ số xét nghiệm (nghiên cứu): Tăng creatinin huyết.
Hiếm gặp (1/10.000 ≤ ADR < 1/1.000)
Máu và bạch huyết: Giảm hemoglobin, giảm số lượng bạch cầu.
Miễn dịch: Quá mẫn.
Gan mật: Viêm gan.
Da và mô dưới da: Rụng tóc, phản ứng nhạy cảm với ánh sáng.
Các chỉ số xét nghiệm (nghiên cứu): Tăng urê huyết.
Chưa rõ tần suất (không thể ước tính từ các dữ liệu có sẵn) [Fenostad 160]
Hô hấp, lồng ngực và trung thất: Bệnh phổi kẽ.
Gan mật: Vàng da, biến chứng của sỏi mật (như viêm túi mật, viêm đường mật, cơn đau ống mật).
Da và mô dưới da: Phản ứng da nghiêm trọng (như hồng ban đa dạng, hội chứng Stevens-Johnson, hoại tử thượng bì nhiễm độc).
Cơ xương, mô liên kết và xương: Tiêu cơ vân.
Toàn thân và tại chỗ dùng thuốc: Mệt mỏi
Fenostad 200
Tác dụng không mong muốn thường nhẹ và ít gặp.
Thường gặp (1/100 ≤ ADR < 1/10)
Tiêu hóa: Rối loạn tiêu hóa, chướng vùng thượng vị, buồn nôn, chướng bụng, tiêu chảy nhẹ.
Da: Nổi ban, nổi mày đay, ban da không đặc hiệu.
Gan: Tăng transaminase huyết thanh.
Cơ: Ðau nhức cơ.
Hiếm gặp (1/10.000 ≤ ADR < 1/1.000)
Gan: Sỏi đường mật.
Sinh dục: Mất dục tính và liệt dương, giảm tinh trùng.
Máu: Giảm bạch cầu.

Chỉ ghi nhận được các trường hợp nghi ngờ quá liều fenofibrate. Trong phần lớn các trường hợp, không có triệu chứng quá liều nào được báo cáo.
Không có thuốc giải độc đặc hiệu. Nếu nghi ngờ quá liều, điều trị triệu chứng và tiến hành các biện pháp hỗ trợ thích hợp khi cần. Thẩm tách máu không loại bỏ được fenofibrate.

Bảo quản trong bao bì kín, nơi khô. Nhiệt độ không quá 30^oC.
Hạn dùng:
Fenostad 67, Fenostad 100: 24 tháng kể từ ngày sản xuất.
Fenostad 160: 48 tháng kể từ ngày sản xuất.
Fenostad 200: 36 tháng kể từ ngày sản xuất.

Thuốc trị rối loạn lipid máu

C10AB05 - fenofibrate ; Belongs to the class of fibrates. Used in the treatment of hyperlipidemia.